Ось кишечник-мозг и болезнь Паркинсона

Давно уж человечеству известно, что человек есть то, что он ест. Обмен веществ в нашем теле происходит даже тогда, когда мы спим. Кишечник называют вторым мозгом. В нем вырабатывается больше таких веществ (серотонин, дофамин, норадреналин и др.), чем даже в головном мозге.

Данные популяционных когортных исследований показали, что лица, перенесшие ваготомию (перерезка блуждающего нерва), были подвержены более низкому риску развития болезни Паркинсона (БП). Но не только из-за этого факта, но ось кишечник-мозг в последнее десятилетие начал рассматриваться в качестве интересной мишени для понимания развития, прогрессирования и формирования клинической картины БП.

Еще совсем недавно связь между кишечником и мозгом постулировалась как потенциальный путь доступа токсикантов, патогенов или патогенных процессов к мозгу через блуждающий нерв (периневральный путь, ретроградный аксональный транспорт и др.). Кроме того, исследования на животных подтвердили передачу α-синуклеина из кишечника в мозг, которая была ограничена ваготомией у мышей, в то время как экспрессия α-синуклеина в кишечнике зависела от воздействия бактериальных липополисахаридов. Желудочно-кишечный тракт также представляет собой центральную мишень для загрязнителей окружающей среды, поскольку проглатывание является распространенным путем воздействия системных токсикантов, связанных с болезнью Паркинсона (например, загрязнители питьевой воды). На мышах было показано, что введение ротенона через внутрижелудочный зонд, ведет к повышению уровня α-синуклеина в энтеральной нервной системе, а также в головном мозге.

Гетерогенность или дисбиоз микробиома желудочно-кишечного тракта также является основным фактором метаболизма ксенобиотиков (чужеродные для организма химические соединения, которые в любом количестве оказывают на организм отрицательное воздействие), что, возможно, приводит к риску заболевания среди популяций, подвергающихся их воздействию.

Люди с болезнью Паркинсона имеют четкую дисфункцию кишечника (преимущественно запоры) и нарушение микробиома, некоторые из которых связывают с лекарствами от БП, которые могут дополнительно влиять на метаболизм ксенобиотиков. Изменения в микробиоте желудочно-кишечного тракта также могут быть обусловлены токсикантами БП из окружающей среды.

Определенные диеты могут влиять на риск развития БП в результате воздействия пестицидов, таких как паракват и ротенон. Кроме того, специфические диеты могут потенцировать нейротоксичность загрязнителей окружающей среды, как это наблюдалось у потомства самок мышей с высоким содержанием жиров в сочетании с воздействием трихлорэтиленом (ТХЭ), что вызывало эпигенетические и окислительно-восстановительные изменения в мозжечке.

Поэтому необходимы дополнительные исследования для изучения связи между широко распространенными загрязнителями окружающей среды и питанием в развитии БП. Можно только сказать: «Здоровый кишечник – здоровый мозг». Приятного аппетита!